有排卵性功能性子宮出血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、經(jīng)頻發(fā);或為萎縮不全、孕酮持續(xù)分泌致黃體期(經(jīng)前)出血、經(jīng)期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌一孕激素分泌不足，尤其孕酮分泌不足，以使子宮內(nèi)膜完全分泌化，腺體、間質(zhì)和血管發(fā)育不成熟，且由于雌一孕激素非同步性撤退，而造成子宮內(nèi)膜不規(guī)則剝脫和異常出血。

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2、前列腺素的作用

已知前列腺素(PGs)尤以PGE2、PGF2栓素(TXA2)和前列環(huán)素(PGL2)為一組活性較強的血管和血凝功能調(diào)節(jié)因素，它們經(jīng)調(diào)節(jié)子宮血流量、螺旋小動脈和微循環(huán)、肌肉收縮活性、內(nèi)膜溶酶體功能和血凝纖溶活性方面而影響子宮內(nèi)膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮。血小板聚集、血栓形成和止血。而PGL2在血管壁生成，作用與TXA2相反，呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成。PGFa可引起子宮內(nèi)膜螺旋動脈收縮，而PGE2卻起到血管擴張作用。所以TXA2與PGL2，PGF2a。與PGE2功能和動力平衡失調(diào)可引起子宮內(nèi)膜出血。

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3、子宮內(nèi)膜螺旋小動脈和溶酶體結(jié)構(gòu)與功能異常

螺旋小動脈異常干擾子宮內(nèi)膜微循環(huán)功能，影響內(nèi)膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導致異常子宮出血。從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進行性增加。孕酮穩(wěn)定而雌激素破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性。因此，當月經(jīng)前雌激素/孕酮比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，溶酶體膜破裂使破壞性水解酶析出和釋放，將引起內(nèi)膜細胞破裂、內(nèi)膜層崩塌、壞死和出血。